KERBEROS, acteur clé de l'interface apoplastique embryon-endosperme

Résumé de la thèse

Une protéine riche en cysteines récemment découverte, appelée KERBEROS (KRS), est nécessaire à la formation d'une structure riche en glycoprotéines appelée gaine embryonnaire (GE), déposée à la surface de l'embryon en développement par les tissus de l'endosperme adjacents. De ce fait, KRS est spécifiquement exprimé dans les cellules de l'endosperme adjacentes à l'embryon. La mutation de KRS compromet la formation de la GE et la séparation embryon-endosperme médiée par la GE, entravant ainsi la croissance embryonnaire et l'émergence des plantules. Le domaine riche en Cys (CRD) de KRS suffit à lui seul à complémenter les mutants KRS, tandis que la mutation de quatre résidus Cys conservés dans le CRD abolit la fonction protéique. La signalisation des ROS implique une modification oxydative des molécules intermédiaires, souvent par modification thiol des protéines cibles. Les peptides riches en Cys (CRP) pourraient potentiellement être impliqués dans la perception des ROS. Mon projet vise à comprendre le rôle de KRS dans le développement des graines et la contribution de la signalisation des ROS dans la paroi cellulaire végétale (apoplaste) au développement et à la viabilité des graines. Je testerai l'hypothèse selon laquelle KRS régule ou module la transmission des signaux ROS entre les compartiments de la graine pour assurer le bon développement embryonnaire.

KERBEROS as a key player at the embryo-endosperm apoplastic interface

A recently discovered Cysteine-rich peptide (CRP) named KERBEROS (KRS) is necessary for the formation of a glycoprotein rich structure called the Embryo Sheath (ES), which is deposited on the surface of the developing embryo by the neighboring endosperm tissues. Consistent with this, KRS is expressed specifically in endosperm cells adjacent to the embryo. Mutating KRS compromises ES formation and the ES-mediated embryo-endosperm separation, impeding embryo growth, and seedling emergence. The KRS Cys-Rich Domain (CRD) alone is sufficient to complement krs mutants, whilst mutating four conserved Cys residues in the CRD abolishes protein function. ROS signaling involves oxidative modification of intermediary molecules, often through thiol-based modification of target proteins. Potentially, CRPs can be involved in ROS perception. My proposed project is focused on understanding KRS role during seed development and how ROS signaling in the plant cell wall (apoplast) contributes to seed development and viability. I will test the hypothesis that KRS mediates or modulates the transmission of ROS-dependent signals between seed compartments to ensure proper embryo development.