D'après une communication CNRS en date du 29 septembre 2025. À partir d'une publication scientifique dans la revue Nucleic Acids Research, à laquelle a contribué Vincent Mocquet, chargé de recherche à l'ENS de Lyon, au sein du LBMC. Vignette : Le rétrovirus HTLV-1 © Vincent Mocquet
Comme d’autres rétrovirus, HTLV-1 détourne la voie d’export dépendante de CRM1/XPO1 pour exporter son ARN génomique dans le cytoplasme et poursuivre son cycle réplicatif. Dans un article publié dans la revue Nucleic Acids Research, les scientifiques montrent que ce détournement impacte la localisation de l’hélicase UPF1 et bloque son activité dans les voies de dégradation des ARN et donc sa fonction antivirale dirigée contre l’ARNg. Plus qu’une simple inhibition, ce processus réoriente UPF1 vers des fonctions provirales stimulant in fine l’infection de cellules voisines.
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Référence
Prochasson L, Mghezzi-Habellah M, Roisin A, Palma M, Robin JP, de Bossoreille S, Cluet D, Mouelhi M, Decimo D, Desrames A, Chaze T, Matondo M, Dutartre H, Thoulouze MI, Lejeune F, Jalinot P, Rety S, Mocquet V. Retroviral adapters hijack the RNA helicase UPF1 in a CRM1/XPO1-dependent manner and reveal proviral roles of UPF1. Nucleic Acids Res. 2025 May 10;53(9):gkaf434. PMID: 40396490; PMCID: PMC12093142.
Doi: 10.1093/nar/gkaf434
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